zurück

(aufgehoben durch Bekanntmachung vom 06.12.2010 GMBl. Nr. 68-80 S. 1402)

4.6 Staphylococcus epidermidis

4.6.1 Organismus

Staphylococcus epidermidis gehört zur großen Gruppe von Staphylococcus-Arten, die sich durch das Fehlen des Enzyms Koagulase von Staphylococcus aureus unterscheiden. Aus humanmedizinischer Sicht sind S. epidermidis und Staphylococcus saprophyticus die wichtigsten koagulasenegativen Spezies.

4.6.2 Risikogruppe

S. epidermidis gehört zur physiologischen Haut- und Schleimhautoberflächenflora des gesunden Menschen. Nur unter bestimmten Bedingungen kann er als opportunistischer Erreger Krankheiten verursachen. Diese entstehen überwiegend endogen; nosokomiale Ausbreitungen kommen vor, sind aber weitaus seltener als bei Staphylococcus aureus. Typische menschliche Erkrankungen, die durch S. epidermidis hervorgerufen werden können, sind:

1. (Rechtsherz)-Endokarditis bei Drogenabhängigen, vor allem Heroinsüchtigen, die das Rauschgift intravenös applizieren;
2. Septikämien bei abwehrgeschwächten Menschen, insbesondere solchen mit bösartigen Erkrankungen des blutbildenden Systems, aber auch solchen mit soliden Tumoren;
3. Infektionen, überwiegend Septikämien, im Zusammenhang mit implantierten Fremdkörpern oder intravasalen Kathetern (sog. Endoplastitis). Ausnahmsweise soll S. epidermidis auch das Toxic-Shock-Syndrom verursachen können.

Infektionen durch S. epidermidis sind grundsätzlich einer Antibiotikatherapie zugänglich. Im Krankenhaus erworbene Erregerstämme weisen aber häufig eine breite Antibiotikaresistenz auf; darüber hinaus sind Fremdkörper-assoziierte Infektionen grundsätzlich und somit auch solche durch S. epidermidis schwierig zu therapieren, solange der infizierte Fremdkörper nicht entfernt wird.

4.6.3 Pathogenität

Die Pathogenität von S. epidermidis beruht im wesentlichen auf seiner Fähigkeit, sich an im Körper liegende Fremdkörper fest anzulagern, sich dort zu vermehren und extrazelluläre Schleimsubstanzen zu bilden. Letztere unterstützen seine Haftung auch an glatten Fremdkörperoberflächen, sie schützen den Erreger aber auch vor körpereigenen Abwehrmechanismen (Freßzellen) und als Diffusionsbarriere vor der Wirkung von Antibiotika und Desinfektionsmitteln. Weitere Pathogenitätsfaktoren wie Hämolysine oder Toxic-Shock-Syndrom-Toxin werden nur vereinzelt gebildet.

4.6.4 Impfung

Ein Impfstoff gegen Infektionen mit S. epidermidis steht nicht zur Verfügung.

4.6.5 Asservierung

Eine Asservierung von Serum, zellulären Blutbestandteilen oder anderen Körpermaterialien ist nicht erforderlich. Der Nachweis von Antikörpern gegen S. epidermidis oder seine extrazellularen Produkte hat keine diagnostische Bedeutung. Aufgrund des physiologischen Standortes von S. epidermidis hat jeder Mensch bereits seit frühester Kindheit laufenden Kontakt mit diesem Erreger.

4.6.6 Nachgehende Untersuchungen

Haut- und Schleimhaut in der Nähe physiologischer Körperöffnungen sind praktisch bei jedem Menschen von S. epidermidis besiedelt. Dieser Besiedlung kommt möglicherweise sogar Bedeutung als Schutzmechanismus vor der Ansiedlung gefährlicherer Erregerarten zu. Der Schutzeffekt dürfte sich damit auch auf Mikroorganismen erstrecken, mit denen im Rahmen der beruflichen Tätigkeit umgegangen wird. Deshalb sind nachgehende Untersuchungen nicht erforderlich.

4.6.7 Weitere Hinweise zu Vorsorgeuntersuchungen

Die Tatsache, daß praktisch jeder gesunde Mensch mit S. epidermidis besiedelt ist, macht bakteriologische oder serologische Tests im Rahmen von Vorsorgeuntersuchungen überflüssig.

4.7 Escherichia coli

4.7.1 Organismus

Die Spezies E. Colt ist nicht nur einer der bekanntesten, wenn nicht der bekannteste Repräsentant der Familie Enterobacteriaceae, sondern das wahrscheinlich in der Natur auch am weitesten verbreitete Mitglied dieser Familie. Als Art ist E. coli zwar gut definiert, weist aber eine auffällige Heterogenität sowohl in taxonomischer Hinsicht (viele verschiedene Serovarietäten) als auch in Hinsicht auf natürlichen Standort und Pathogenität auf.

4.7.2 Risikogruppe

Viele Stämme von E. coli gehören zur physiologischen Darmflora von Mensch und Tier und besitzen allenfalls Bedeutung als opportunistische Krankheitserreger, wenn sie von ihrem natürlichen Standort aus in andere Körperregionen (z.B. Urogenitalsystem. Bauchhöhle, Wunden) verschleppt werden. Andere Stämme von E. coli gehören zu den obligat pathogenen menschlichen und tierischen Krankheitserregern, die bei fäkal-oralem Infektionsweg oder bei oraler Aufnahme über erregerhaltige Nahrungsmittel zu verschiedenen enteralen Infektionen führen können. Die wichtigsten Infektionskrankheiten, die durch opportunistische Vertreter der physiologischen Escherichia-coli-Darmflora hervorgerufen werden können, sind Harnwegsinfektionen einschließlich von Pyelonephritis und Cystitis, Peritonitis, Cholangitis,

Cholecystitis, Septikämie und postoperative oder posttraumatische Wundinfektionen. Die von den obligat pathogenen Pathovarietäten von E. coli ausgelösten Krankheitszustände umfassen verschiedene Formen des Brechdurchfalls (Gastroenteritis) wie Säuglingsenteritis, ruhrähnliche und choleraähnliche Erkrankungen sowie die hämorrhagische Colitis und das hämolytisch-urämische Syndrom. Entsprechend ihren unterschiedlichen Pathomechanismen und den sich unterscheidenden Erkrankungsbildern werden obligat pathogene Pathovarietäten von E. coli auch als EPEC (enteropathogene Escherichia-coli-Stämme - Säuglingsdyspepsie), EIEC (enteroinvasive Escherichia-coli-Stämme - ruhrähnliche Krankheitsbilder), ETEC (enterotoxigene Escherichiacoli-Stämme - Diarrhöen und choleraähnliche Erkrankungen im Kleinkindalter, Reisediarrhöen) und EHEC (enterohämorrhagische Escherichia-coli-Stämme - hämorrhagische Colitis, hämorrhagisch [hämolytisch] -urämisches Syndrom) bezeichnet. Unter den genannten Krankheitsbildern finden sich sowohl solche mit grundsätzlich überwiegend leichten Verlaufsformen als auch solche mit gelegentlich oder häufig schweren bis lebensbedrohlichen Verläufen. In die letztere Gruppe gehört neben der Escherichia-coli-Septikämie vor allem die EHEC-Infektion mit hämorrhagisch-urämischem Syndrom, die in ihrer schweren Verlaufsform prinzipiell alle Altersgruppen, vor allem aber Säuglinge und Kinder befällt. Allerdings sind auch bei Säuglingen und Kleinkindern milde (leichter Durchfall) und mittelschwere (hämorrhagische Colitis) Verläufe weitaus häufiger als das lebensbedrohliche hämorrhagisch-urämische Syndrom. Durch E. coli ausgelöste Erkrankungen beim Tier sind die Ödemkrankheit des Schweines sowie durch Enterotoxine verursachte Durchfallerkrankungen bei Jungschweinen, Kälbern und Lämmern. Diese Durchfallerkrankungen können generalisieren und dann rasch tödlich enden, und derartige systemische Verlaufsformen werden typischerweise auch bei Geflügel beobachtet. EPEC- und EHEC-Stämme sind ebenfalls im Tierreich als Krankheitserreger verbreitet; nicht zuletzt deshalb gelten Rind- und Kalbfleisch sowie Milch und Rohmilchprodukte als wichtigste Infektionsquellen für menschliche EHEC-Infektionen. Bei Wildkaninchen scheinen bestimmte Escherichia-coli-Stämme Atemwegsinfektionen und Lungenentzündungen hervorrufen zu können. Bei einer taxonomisch wie pathogenetisch so heterogenen Spezies wie E. coli ist es nicht einfach, eine für die ganze Spezies gültige Risikobewertung vorzunehmen, zumal wenn man bedenkt, daß dieser Spezies auch Stämme wie E. coli K 12 angehören, die als völlig apathogene Varianten der Art sogar als biologische Sicherheitsmaßnahme Verwendung finden. Deshalb gibt es in jüngerer Zeit Vorschläge, in Analogie zur unterschiedlichen Risikobewertung verschiedener Salmonella-enterica-Serovarietäten auch einzelne Bio- und Pathovarietäten von E. coli unterschiedlichen Risikogruppen zuzuordnen. Dies gilt bereits, und zwar international unumstritten, für E. coli K 12 und analoge genetisch verarmte Derivate, die keinerlei pathogene Eigenschaften mehr besitzen und deshalb zu Recht in Risikogruppe 1 eingestuft werden. Für alle E. coli-Wildtypstämme bis auf die EHEC-Stämme, die neuerdings auf EU-Ebene in die Risikogruppe 3** eingestuft wurden, gilt dagegen trotz des genannten Spektrums in der Schwere der hervorgerufenen Erkrankungen die einheitliche Einstufung in die Risikogruppe 2. Denn für alle diese Infektionen gibt es leistungsfähige diagnostische und therapeutische Maßnahmen sowie eine wirksame Prophylaxe, die im wesentlichen aus hygienischen Vorkehrungen insbesondere auch bei der Nahrungsmittelherstellung und -zubereitung besteht und die gerade beim beruflichen Umgang mit diesen Bakterien problem- und lückenlos durchgeführt werden kann.

4.7.3 Pathogenität

Die opportunistisch pathogenen Escherichia-coli-Stämme aus der physiologischen Darmflora verfügen über Hämolysine, Fimbrien, K-1-Antigen und Serumresistenz als Virulenzfaktoren. Diese Virulenzfaktoren, die genetisch gekoppelt zu sein scheinen, sind aber offensichtlich nicht die einzigen Mechanismen, mit deren Hilfe opportunistische intestinale Escherichia-coli-Stämme Krankheiten verursachen können. Die Virulenzfaktoren der obligat pathogenen Vertreter der Spezies E. coli sind in Abhängigkeit von der Zugehörigkeit zu den einzelnen, bereits genannten Gruppen unterschiedlich: Die Pathogenität von EPEC-Stämmen beruht u.a. auf der Anwesenheit eines plasmidkodierten Membranproteins, das als EAF (EPEC-Adhärenz-Faktor) bezeichnet wird und als Adhäsin wirkt. Außerdem werden das Endotoxin und bisher nicht näher charakterisierte Enterotoxine als Virulenzfaktoren diskutiert. Die Pathogenität von EIEC-Stämmen beruht vor allem auf ihrer Fähigkeit, in Körperzellen einzudringen und sich dort intrazellulär zu vermehren. Diese Eigenschaft ist extrachromosomal kodiert. Außerdem bilden diese Stämme Toxine, die funktionelle Ähnlichkeit mit dem Shiga-Toxin besitzen. ETEC-Stämme zeichnen sich im Gegensatz zu den physiologisch im Darm vorkommenden Varianten durch einen Tropismus für den höher gelegenen, normalerweise bakterienfreien Abschnitt des Dünndarms aus. Sie sind in der Lage, die schützende Schleimschicht zu durchdringen und sich mit Hilfe von Fimbrien an Rezeptoren der Dünndarmepithelien anzuheften. Die zentralen Virulenzfaktoren sind ein hitzelabiles (LT) und ein hitzestabiles (ST) Exotoxin, welche den intestinalen Wasser- und Elektrolythaushalt stören und dadurch ähnlich wie das Choleratoxin zu Durchfallen führen. EHEC-Stämme zeichnen sich durch die Produktion von Toxinen aus, die strukturelle Ähnlichkeit mit dem Shiga-Toxin von Shigella dysenteriae besitzen und deshalb auch als Shiga-like-Toxine (SLT) bezeichnet werden. Wegen ihres zytopathischen Effektes auf Verozellen werden sie auch als Verotoxine (VT) bezeichnet. Neben den Toxinen verfügen EHEC-Stämme auch über Fimbrien, die ihnen die Anheftung an die Darmepithelien ermöglichen. Bei den tierischen Erkrankungen durch E. coli kommen offenbar den humanen Pathogenitätsfaktoren ähnliche, aber nicht unbedingt identische Mechanismen zur Wirkung.

4.7.4 Impfung

Es stehen gegenwärtig weder antibakterielle noch antitoxische Impfstoffe zur Verfügung.

4.7.5 Asservierung

Eine Asservierung von Serum, zellulären Blutbestandteilen oder anderen Körpermaterialien ist nicht erforderlich. Bei einigen der genannten Erkrankungsformen hat der Antikörpernachweis eine gewisse diagnostische Bedeutung, ohne daß sich daraus aber die Notwendigkeit einer Asservierung von Serum ableiten ließe.

4.7.6 Nachgehende Untersuchungen

Nachgehende Untersuchungen sind nicht erforderlich. Langzeitpersistenz oder Latenz mit später Reaktivierung sind von Escherichia-coli-Infektionen nicht bekannt. Die Besiedlung des Dickdarms durch an den Menschen angepaßte, allenfalls opportunistisch pathogene Stämme von E. coli ist physiologisch. Sie macht anteilmäßig bis zu 1 % der gesamten Dickdarmflora und zahlenmäßig 10⁴ bis 10⁶ Zellen pro Gramm Dickdarminhalt aus. Die obligat pathogenen Escherichia-coli-Stämme gehören nicht zur physiologischen Darmflora.

4.7.7 Weitere Hinweise zu Vorsorgeuntersuchungen

Wegen des physiologischen Vorkommens von E. coli im menschlichen Dickdarm und wegen der nicht geringen Chancen, Infektionen mit obligat pathogenen Stämmen der Spezies im Alltagsleben zu erwerben, sind bakteriologische und serologische Vorsorgeuntersuchungen nicht sinnvoll. Eine vermehrte Anfälligkeit für Infektionen mit obligat pathogenen Escherichia-coli-Stämmen findet sich nur ausgeprägt bei Säuglingen und Kleinkindern, so daß sich hiermit auch keine arbeitsmedizinischen Vorsorgeuntersuchungen begründen lassen. Infektionen mit opportunistischen Escherichia-coli-Stämmen sind in der Regel endogener Natur, d.h. sie stammen aus der physiologischen Flora des betroffenen Patienten selbst. Sollte einmal der begründete Verdacht auf eine am Arbeitsplatz erworbene Infektion mit einem obligat pathogenen Escherichia-coli-Stamm bestehen, sind eine vergleichende Typisierung von Labor- und Patientenstamm, z.B. mit molekularbiologischen Methoden, oder der gezielte Nachweis für den Laborstamm charakteristischer Marker am Patientenisolat erforderlich.

5 Erläuterungen zur Liste der Parasiten (medizin-wissenschaftliche Begründung)

5.1 Leishmania major

5.1.1 Organismus

Leishmania major (Ordnung: Kinetoplastida) ist ein parasitisches Protozoon. Beim Menschen ist L. major einer von mehreren möglichen Erregern der Hautleishinaniose der Alten Welt (Orientbeule, Bagdadbeule, Jahresbeule).

5.1.2 Risikogruppe

Reservoirwirte sind kleine, wildlebende Nagetiere, unter welchen die Parasiten durch die blutsaugenden Weibchen von Sandmücken (Phlebotomus spec.) übertragen werden. Durch den Stich dieser Mücken wird auch der Mensch infiziert. Schmierinfektionen und Infektionen durch einen Nadelstich sind beim Umgang mit dem Erreger denkbar, wenn auch sehr unwahrscheinlich.

5.1.3 Pathogenität

Die Leishmanien leben beim Menschen ausschließlich intrazellulär in Makrophagen und Histiozyten Die Parasiten rufen lokal am lnokulationsort eine Entzündung hervor mit Freisetzung von Mediatoren. Die Heilung, die mehrere Monate in Anspruch nimmt wird gewöhnlich durch die Bildung eines Geschwürs eingeleitet Nach Abheilen des Geschwürs besteht eine Immunität gegen weitere Infektionen mit dem gleichen Erreger. Die Pathogenese wird beim Menschen durch genetische Faktoren bestimmt. Bei entsprechender Disposition können Sonderformen der Erkrankung entstehen mit Persistenz der Erreger, Ausbreitung und Viszeralisation

5.1.4 Impfung

Ein zugelassener, wirksamer Impfstoff gegen L. major steht nicht zur Verfügung.

5.1.5 Asservierung

Eine Asservierung von Serum, zellulären Blutbestandteilen oder anderen Körpermaterialien ist nicht erforderlich.

5.1.6 Nachgehende Untersuchungen

L. major verursacht weder chronische noch persistierende Infektionen. Ebensowenig ist mit lange Zeit nach beruflicher Exposition auftretenden Erkrankungen zu rechnen. Deshalb sind nachgehende Untersuchungen nicht erforderlich.

5.1.7 Weitere Hinweise zu Vorsorgeuntersuchungen

Beim Umgang mit Leishmanien bestehen für abwehrgeschwächte Beschäftigte gesundheitliche Bedenken.

weiter .