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1. TRK-Wert für Asbest

(BArbBl. 11/91 S. 52)

Nach gegenwärtigem Kenntnisstand sind bei Abbruch-, Sanierungs- und Instandhaltungs(ASI)arbeiten Spitzenbelastungen durch Asbestfasern (Chrysotil- und Amphibolasbeste) die Regel.

Ein TRK-Wert für diese Arbeiten mit definiertem Bezug auf den Stand der Technik kann nicht aufgestellt werden. Gestützt auf die Annahme des ungünstigsten Falles (worst case) werden für ASI-Arbeiten zunächst alle Schutzmaßnahmen nach der GefStoffV gefordert.

Ausnahmen werden zugelassen, wenn bei ASI-Arbeiten die Ermittlungen nach § 18 GefStoffV ergeben haben, daß die Asbestfaserkonzentration am Arbeitsplatz unter 15000 F/m³liegt (Nachweisgrenze des Verfahrens nach ZH 1/120.46).

Einzelheiten werden in der TRGS 519 geregelt.

Nach Anhang II Nr. 1.1 der GefStoffV [4] gilt für asbesthaltige Gefahrstoffe folgende Gruppeneinteilung:

 Arbeitsmedizinisch-Epidemiologische Begründung

Asbestfaserstaub kann beim Menschen mindestens zwei Tumorarten verursachen, nämlich Lungenkrebs (= Bronchialkarzinom) und Mesotheliom (= bösartiger Tumor des Brust- oder Bauchteils). Da Erkrankungen an Mesotheliom ohne Asbestfaserstaub-Einwirkung sehr selten vorkommen, wird aufgrund verschiedener Untersuchungen davon ausgegangen, daß etwa 2/3 aller in den letzten Jahren aufgetretenen Mesotheliomtodesfälle durch Asbestfaserstaub verursacht wurden. Aufgrund des Mesotheliomregisters für die 11 Länder der bisherigen Bundesrepublik Deutschland [5] und anderer epidemiologischer Untersuchungen ist geschätzt worden, daß in diesen 11 Ländern etwa 1000 [6, 7] oder 1300 [8] Krebstodesfälle pro Jahr durch Asbestfaserstaub verursacht werden. Dieser Schätzwert umfaßt etwa 350 - 400 Todesfälle an Mesotheliom sowie die doppelte Anzahl an Bronchialkarzinomen. Der Teil der darin enthaltenen Lungenkrebsfälle ist mi wesentlichen auf die synergistische Wirkung der Einatmung von Zigarettenrauch und Asbestfaserstaub zurückzuführen.

Die dem Mesotheliomregister [5] zugrundeliegenden Sterbefälle durch Asbestfaserstaub sind auf die im Mittel hohen Konzentrationen an Arbeitsplätzen in den 20er bis 60er Jahren zurückzuführen. Die Lätenzzeit zwischen Beschäftigungsbeginn und der Diagnose Lungenkrebs oder Mesotheliom beträgt etwa 10 bis Jahre [9].

Die zunehmend wirksameren Staubminderungsmaßnahmen der 70er Jahre und der Rückgang des Asbestverbrauchs in den 80er Jahren können sich auf die Krebssterblichkeit daher erst mit entsprechender Verzögerung auswirken. Ebenso ist mit den Auswirkungen der nunmehr beschlossenen TRK-Festsetzung erst nach mehreren Jahrzehnten zu rechnen .

Sowohl in den USa als auch in Kanada und England sowie in den Niederlanden und Norwegen wird ein Anstieg der Mesotheliomerkrankungen speziell bei Männern beobachtet [10, 11, 12]. Die Berufskrankheitenstatistik der Bundesrepublik Deutschland zeigt einen kontinuierlichen Anstieg anerkannter Asbestfaserstaubverursachter Berufskrankheiten. Für das Jahr 1989 wird im Zuständigkeitsbereich der gewerblichen Berufsgenossenschaften die Zahl rentenmäßig entschädigten Berufskrankheiten zu

Nr. 4103 BeKV "Asbestose" mit 261 Fällen

Nr. 4104 BeKV "Asbestlungenkrebs" mit 124 Fällen und

Nr. 4105 BeKV "asbestverursachtes Mesotheliom" mit 265 Fällen

angegeben.

Beim Anhalten dieses seit Beginn der 80er Jahre beständig ansteigenden Trendes ist für das ehemalige Gebiet der Bundesrepublik (ohne die 5 Länder der früheren DDR) bereits in der ersten Hälfte der 90er Jahre ein Überschreiten der eingangs genannten Schätzwerte von 350 - 400 asbestverursachten Mesotheliomerkrankungen durch die Zahl anerkannter Berufskrebserkrankungen der Ziffer 4105 zu erwarten [9, 13].

Im Vergleich dazu wurden in der ehemaligen DDR bis 1987 mehr Tumoren als Asbestfaserstaub-verursacht anerkannt als in der früheren Bundesrepublik [13].

Aufgrund der umfangreichen epidemiologischen Untersuchungsergebnisse in England und Nordamerika sind mehrere Abschätzungen des Krebsrisikos durch Asbestfaserstaub durchgeführt worden. Die Schätzungen von Doll und Peto [14], die niedriger liegen als diejenigen der amerikanischen Arbeitsschutzbehörde (OSHA) [15], ergeben für die Chrysotil-Textilindustrie ein chrysotilbedingtes Lungenkrebs- und Mesotheliom-Mortalitätsrisiko bis zum 80. Lebensjahr von 0,8 %, (d.h. asbestverursacht 0,63 % für Lungenkrebs und 0,14 % für das Mesotheliom) nach einer im 20. Lebensjahr einsetzenden 35jährigen Gefährdung gegenüber einer Asbestfaserstaub-Konzentration von 250.000 F/m³entsprechend dem vorgesehenen TRK-Wert. Die Tätigkeit von Isolierem führte bei gleicher (geschätzter) Asbestfaserzahl zu einem ähnlich hohen Krebsrisiko wie in der Textilindustrie. In der Reibbelagindustrie und in der Asbestzementindustrie scheint das Risiko kleiner zu sein als in der Asbesttextilindustrie. Hierbei dürften arbeitstechnisch durch unterschiedlichen Aufschluß der Asbestfaserbüschel bedingte unterschiedliche Faserkonzentrationen und Faserabmessungen bedeutsam sein.

Bereits im Rahmen der Umstufung von Asbest in die Gruppe I des Anhanges II der GefStoffV [4] stellte sich die Frage, ob die aufgetretenen Tumortodesfälle durch Einwirkung von Asbestfaserstaub zu einem hohen Anteil durch die beständigen Amphibolasbestarten hervorgerufen wurden. Hierbei war zu berücksichtigen, daß in der Vergangenheit mehr als 90 % des verarbeiteten Asbestes auf Chrysotil entfielen.

Studien mit ausschließlicher Chrysotilfaserstaub-Einwirkung in der Asbesttextilindustrie haben jedoch bei individueller Dosisabschätzung einen deutlichen Effekt auf das Lungenkrebsrisiko demonstriert [16, 17, 18] . Die klaren Dosis-Häufigkeitsbeziehungen, die sowohl für die Beschäftigungsdauer als auch für die kumulierte Asbestfaserstaub-Dosis in diesen Studien nachgewiesen wurden, unterstützen die Annahme des erhöhten Lungenkrebsrisikos ebenso wie die beobachteten Latenzzeiten und insbesondere die Konsistenz der Resultate. Dies hat zu einer zusammenfassenden quantitativen Beschreibung des Lungenkrebsrisikos durch Chrysotilexposition durch Doll und Peto [14] geführt, deren Höhe vorstehend schon angeführt wurde. Die altersspezifische Lungenkrebsmortalität der Bevölkerung wird danach auch bei Chrysotilfaserstaub-Einwirkung linear zu dem Produkt aus Faserkonzentration und Expositionsdauer, d.h. der kumulativen Asbestfaserstaub-Dosis, erhöht.

Das Auftreten von Erkrankungen an Mesotheliom bei Bergbau- und Mühlenarbeitern in kanadischen Chrysotilbetrieben sowie in der Rochdale-Kohorte [18] wird als Indiz für eine mesotheliominduzierende Wirkung auch von Chrysotil angesehen [14]. Dabei ist zu beachten, daß das in den kanadischen Chrysotilminen abgebaute Gestein einen geringen Tremolit-Asbestanteil enthält.

Hinweise zumindest auf ein geringes Mesotheliomrisiko wurden von Churg und Wright [19] für die Beschäftigten der kanadischen Chrysotil-Asbestminen- und Mühlenbetriebe beobachtet. Bei jeweils 9 Paaren von Mesotheliompatienten und 9 Paaren von Asbestosepatienten aus Beschäftigten der Minen- und Mühlenindustrie einerseits und der Werftindustrie andererseits, wurden vergleichende Lungenstaubfaseranalysen durchgeführt. In den Lungen der Mesotheliompatienten aus der Minen- und Mühlenindustrie nach Einwirkung von Chrysotil wurden im Median in der Lunge 400mal mehr Asbestfasern (Chrysotil und Tremolit) gefunden als bei den Mesotheliompatienten mit einer Amphibolfaserstaub-Einwirkung der Werftindustrie (Amosit- und Krokydolithfasern). Für die Beschäftigten aus Mitten und Mühlen war der Medianwert der Chrysotil- und Tremolit-Faserkonzentration bei den Mesotheliompatienten sogar 3mal größer als bei den Asbestosepatienten. Für die Werftbetriebe wurde dagegen ein Verhältnis von 35 : 1 zwischen den Medianwerten der Asbestfaserkonzentration der Asbestose- und Mesotheliompatienten beobachtet. Allerdings weist Nicholson [20] darauf hin, daß von Churg et al. [21] in einer Serie von 90 aufeinanderfolgenden Autopsien langjähriger Beschäftigter der kanadischen Minen- und Mühlenbetriebe n=6 (7 %) Mesotheliomerkrankungen diagnostiziert wurden, wobei die Lungenstaubfaseranalyse für fünf der Patienten ebenfalls hohe Tremolit- und Chrysotilfaserkonzentrationen ergab . Ein hohes Mesotheliomrisiko wird ferner von Mancuso [22] für Maschinisten bei der Wartung von Dampflokomotiven beobachtet, obwohl nach Einschätzung des Autors ganz überwiegend eine Einwirkung durch Chrysotil anzunehmen ist. So wurden in einer Kohorte von 181 zwischen 1920 und 1929 erstmals beschäftigten Maschinisten bei 156 Todesfällen bis 1986 14mal tödliche Mesotheliomerkrankungen registriert.

Die Begründung für die Beurteilung von Krokydolith als sehr stark gefährdendes Kanzerogen ergibt sich weit eher als beim Chrysotil aus der hohen Anzahl von Mesotheliomen, die nach Verarbeitung dieser Asbestart aufgetreten sind, aber auch aus der im allgemeinen hohen Lungenkrebsüberhäufigkeit. Es gibt jedoch nur wenige Arbeitsplatzsituationen mit vergleichbaren Studien, in denen entweder stets nur Krokydolith oder Chrysotil verwendet wurde. Ein direkter Vergleich ist daher nur in wenigen Fällen. möglich. Bei den vorliegenden Studien fehlen allerdings in der Regel qualifizierte Angaben über Asbestfaserstaub-Konzentrationen. Es muß somit festgestellt werden, daß der sich andeutende Risikounterschied zwischen Krokydolith und Chrysotil nicht auf gleiche Faserdosen, sondern nur auf entsprechende Arbeitsplätze bezogen werden kann. Die Konzentrationen könnten z.B. im Falle der Krokydolithfaserstaub-Einwirkung wegen der stärkeren Staubbildung des spröden Materials deutlich über den Konzentrationen von Chrysotilfasern liegen. Diese emissionsbedingte Risikoerhöhung würde durch die Einhaltung eines einheitlichen TRK-Wertes allerdings abgefangen werden. Entscheidend ist jedoch die weitaus stärkere Evidenz für ein Amphibol- und insbesondere Krokydolith-assoziiertes Mesotheliomtodesfallrisiko, etwa bei Frauen, die Gasmasken hergestellt haben [23] oder in Bergbaubetrieben beim Krokydolith-Abbau.

Das zu Beginn zitierte 0,8 %ige Asbestfaserstaub-bedingte Tumormortalitätsrisiko bis zum 80. Lebensjahr nach einer mit dem 20. Lebensjahr beginnenden 35jährigen Einwirkung von Chrysotilfasern bezieht sich auf die Chrysotiltextilindustrie, in der allerdings die geringe Menge von 2,6 % Krokydolith Verwendung fand [14]. Aufgrund dieses geringen Krokydolithanteils hatten Doll und Peto in ihrer für eine Chrysotileinwirkung gültigen Risikoschätzung die Zahlen tödlicher Mesotheliomerkrankungen gegenüber der tatsächlichen Beobachtung halbiert. Bei einer Einwirkung, die statt dessen überwiegend auf Amphibolfasern beruht, müßte sich demnach das Risiko einer tödlichen Mesotheliomerkrankung vervielfachen. Würde zusätzlich über den epidemiologisch abgesicherten Erfahrungsbereich hinaus bei 35jähriger Einwirkung auf ein lebenslanges Risiko extrapoliert und der Beginn der Gefährdung auf das 15. Lebensjahr vorverlegt, so müßten wegen des Anstiegs der Mesotheliominzidenz etwa mit der dritten bis vierten Potenz der Risikodauer seit Gefährdungsbeginn mit einem weiteren Anstieg der Tumormortalität speziell durch Mesotheliomerkrankungen gerechnet werden. Auch diese Unsicherheit wiegt für Amphibolasbeste weit schwerer als für Chrysotil.

Aus präventivmedizinischer Sicht ist aus diesen Gründen das Verwendungsverbot für Amphibolasbeste mit noch weit größerem Nachdruck zu begründen als für Chrysotil.

Toxikologiscbe Erfahrungen

Drei Inhalationsexperimente mit Chrysotil-Asbest an Ratten führten nach einer Exposition gegenüber 10 mg/m³über 35 h/Woche und insgesamt 1 Jahr bei mindestens 20 % zu Lungentumoren, und zwar meist Adenokarzinomen [24, 25, 26]. Nach Abschluß der einjährigen Asbestexpositionsperiode wurden in den Rattenlungen nur 0,4 mg Chrysotil gefunden [25]. In einer weiteren Inhalationsstudie an Ratten mit fünf Chrysotilpräparationen lag die Tumorrate nach einer Exposition gegenüber 4,3 bis 5,7 mg/m³, 35 h/Woche und 1 Jahr zwischen 38 und 49 % im Vergleich zu 0 und 5 % in den Kontrollgruppen [27]. Hierbei ist zu beachten, daß bei der Ratte im Vergleich zum Menschen nur ein kleinerer Anteil der inhalierten Partikeln das Nasenfilter passiert und bis in die Bronchien sowie die tieferen Atemwege vordringt, falls die Partikeln nicht extrem klein sind. Die Ergebnisse lassen auf eine besonders hohe kanzerogene Potenz von Chrysotil schließen. Die tumorerzeugende Wirkung von Krokydolith und Amosit war in solchen Inhalationsexperimenten an der Ratte - im Gegensatz zu den Beobachtungen beim Menschen - geringer als die von Chrysotil. Hier sind jedoch Unterschiede bezüglich der Faserzahl und der Faserabmessungen zu berücksichtigen.

Im Intratracheal-Test zeigte sich eine starke Kanzerogenität von Krokydolith. Nach intratrachealer Instillation von 8 x 1 mg UICC-Krokydolith (Faserlänge 50 % < 0,8 pm) wurden bei 9 von 142 Goldhamstern Lungenkarzinome gefunden, bei 8 weiteren Mesotheliome [28] . Ein Krokydolith mit etwas längeren Fasern (Median 2,1 µm) führte nach Instillation von 20 x 0,5 mg bei 15 von 35 Ratten zu Lungentumoren [29]. Der Intratracheal-Test mit Chrysotil läßt sich wegen der Knäuelbildung der Fasern im Suspensionsmedium und der damit verbundenen Verstopfung der Atemwege schwer durchführen; insofern ist ein exakter Vergleich der Kanzerogenität von Chrysotil- und Krokydolitfasern mit dem Intratracheal-Test kaum möglich. Die nachgewiesene Aufspaltung und damit Vervielfältigung der Chrysotilfasern in vivo [30] und die damit wahrscheinlich zugleich weniger lange Persistenz dieser Fasern bringt einen zusätzlichen Faktor für die Beurteilung ihrer kanzerogenen Potenz, dessen Auswirkung auf die Krebshäufigkeit bei Mensch und Versuchstier bisher noch nicht hinreichend abgeschätzt werden kann. Die langfristig größere Persistenz der Amphibol-Asbestarten in vivo macht eine stärkere kanzerogene Wirkung dieser Asbestarten wahrscheinlich, obwohl sich ein solcher Unterschied aus den vorliegenden toxikologischen Befunden nicht ableiten läßt.

Die Beurteilung von Asbest als "sehr stark gefährdend" wird weiterhin durch neuere Befunde gestützt, die nach intraperitonealer Injektion verschiedener Asbestarten erhoben wurden. Bereits nach einmaliger intraperitonealer Injektion von Chrysotil, Krokydolith oder Aktinolith in Dosen im Bereich von 0,05 bis 0,5 mg wurde bei 20 - 80 % der behandelten Ratten ein Mesotheliom oder Sarkom des Bauchfells gegenüber einer Spontantumorrate von 0 - 10 % gefunden [29, 31]. Der Intraperitoneal-Test führt im Gegensatz zur Inhalation zum schnellen Kontakt von Fasern und Serosa. Da keine hinreichend genauen Berechnungen der verabreichten Faserzahlen in den verschiedenen Größenklassen vorliegen, läßt sich bisher nicht sicher beurteilen, ob Wirkungsunterschiede bestehen, die durch andere Faktoren verursacht wurden als durch unterschiedliche Faserzahlen- und -größen.

Die neueren Ergebnisse mit dem Intraperitoneal-Test an der Ratte zeigen weiterhin, daß selbst in dem sehr niedrigen Dosisbereich zwischen 1 und 0,5 mg die Beziehung zwischen Dosis und Tumorhäufigkeit langsamer abfällt als es dem hypothetischen linearen Verlauf entspricht. Diese Befunde sprechen sowohl gegen die Existenz eines Schwellenwertes für Asbest als auch gegen die Hypothese, nach der ein asbestbedingter Tumor nur auf dem Boden einer Asbestose entstehen kann, für die ein Schwellenwert vermutet und der demzufolge auch für die Tumorinduktion geltend gemacht wird.

Diese Hypothese wurde zwar kürzlich noch einmal vertreten und auch für die im Intraperitoneal-Test mit Fasern erzeugten Tumoren postuliert, ohne allerdings die neueren Ergebnisse mit seht niedrigen Dosen zu berücksichtigen [32]. Demgegenüber muß betont werden daß ein Schwellenwert nur für eine klinisch relevante Asbestose besteht. Für die morphologischen Veränderungen durch sehr kleine Asbestmengen gibt es lichtmikroskopisch eine Nachweisbarkeitsgrenze. Auch unterhalb dieser Grenze laufen biologische Reaktionen auf Fasern ab. Die beim Menschen aus anderen Ursachen häufig vorliegenden und klinisch nicht relevanten Minimalfibrosen werden nicht als Ursache für eine Lungenkrebsbildung anerkannt. Sie lassen ebenso wie der toneal-Test bei der Ratte darauf schließen, daß die morpologischen Reaktionen, die einerseits zur Fibrose und andererseits Krebsinduktion durch Asbest führen, bereits in einem frühen Entwicklungsstadium auf getrennten Wegen verlaufen. Ein solcher Unterschied ist mit einer hohen Korrelation zwischen Asbestosegrad und asbestbedingter Krebshäufigkeit gut vereinbar, sofern die wirksame Asbestfasermenge bei Mensch oder Tier nicht zu klein war und eine Asbestose als solche erkannt wurde. Die Hypothese über die Existenz einer Schwellendosis für die krebserzeugende Wirkung von Asbestfasern muß aus toxikologischen Gründen abgelehnt werden.

Analytik

Für die Bestimmung der Asbestfaserkonzentration am Arbeitsplatz stehen derzeit zwei erprobte und anerkannte Verfügung. Verfahren-Nr. 2 erscheint als ZH 1/120.46 [2].

Verfahren-Nr. 1

Nach ZH 1/120.31 [1] werden ausgehend von Membranfiltern die Faseranzahlkonzentrationen phasenkontrast-mikroskopisch ermittelt. Dabei werden alle Partikel entsprechend der Faserdefinition gezählt. Nach diesem Verfahren ist eine Identifizierung als Asbestfaser jedoch nicht möglich. Die Bestimmungsgrenze des Verfahrens beträgt 40.000 F/m³.

Verfahren-Nr. 2

Als Alternativverfahren (Veröffentlichung geplant als ZH l/l20.46 [2]) steht ausgehend von goldbedampften Nukleporefiltern ein rasterelektronenmikroskopisches Verfahren in Verbindung mit röntgenmikroanalytischen Methoden zur Verfügung, das neben der Faserzählung auch eine Faseridentifizierung erlaubt. Bei einem Durchsatz von 40 l/cm² Filterfläche ist eine Nachweisgrenze von 15000 F/m³ erreichbar. Dies bezieht sich auf eine Probenahmedauer von ca. 2 h. Durch Verlängerung der Probenahmedauer kann die Nachweisgrenze prinzipiell herabgesetzt werden. Dies hat an Arbeitsplätzen jedoch durch hohe Staubkonzentrationen Grenzen. Eine weitere Verbesserung der Nachweisgrenze ist durch Vergrößerung der ausgezählten Filterfläche möglich (erreichbare Nachweisgrenzen siehe [2]).

Vorkommen von Asbeststäuben

Nach den Unterlagen bei der zentralen Erfassungsstelle asbeststaubgefährdeter Arbeitnehmer der gewerblichen Berufsgenossenschaften waren bis November 1990 in der Bundesrepublik 98007 Versicherte aus 7214 Betrieben registriert, die Asbeststäuben ausgesetzt waren [33] (diese Zahlen schließen nicht das Gebiet der ehemaligen DDR ein). Der Einsatz von Asbest bezog sich im wesentlichen auf folgende Produktgruppen [34]:

Asbestzemente; Reibbeläge; Asbesttextilien; Dichtungen, Pakkungen; Asbestkunststoffe; Isolierstoffe; Spritzputzmaterialien; Fiterschichten; Dichtmassen für Schalldämpfung; Unterbodenschutz; Fußbodenbeläge; bituminöse Füllstoffe; Formmassen; Deckschichten; Behälter für Chemikalien; Abkühlmittel für Hohlglasartikel; Tücher zum Abdecken von Gußstücken; Gips-, Stuck-, Zementputz; Anstriche, Lacke, Kitte.

Die am 1. Oktober 1986 in Kraft getretene Gefahrstoffverordnung enthielt über die allgemeinen und stoffspezifischen Arbeitsschutzmaßnahmen zur Verringerung der Asbestexposition am Arbeitsplatz Verbote für bestimmte asbesthaltige Erzeugnisse für das Inverkehrbringen ( § 9 Abs. 1) sowie für die Verwendung und Herstellung (Anhang II Nr. 1.3.1.2). Während die Verbote für das Inverkehrbringen den zugrundeliegenden EG-Richtlinien entsprachen, hat die Bundesregierung bei den Herstellungs- und Verwendungsverboten von der rechtlichen Möglichkeit Gebrauch gemacht, zum Schutz der Arbeitnehmer über die EG-Richtlinien zu Asbest hinaus weitere Herstellungs- und Verwendungsverbote am Arbeitsplatz national zu erlassen.

Mit der Zweiten Verordnung zur Änderung der Gefahrstoffverordnung wurde am 1. Mai 1990 die Einstufung von Asbest in die Gefährdungsgruppe I und damit das Expositionsverbot von Arbeitnehmern gegenüber Asbestfaserstaub rechtlich verbindlich vorgeschrieben. Außerdem wurden die Verbote für das Inverkehrbringen, die Herstellung und Verwendung auf alle krokydolithhaltigen Gefahrstoffe ohne Ausnahme ausgedehnt. Im Vorfeld des Beschlusses des Ausschusses für Gefährstoffe zur Umstufung von Asbest in die Gefährdungsgruppe I wurde ein Arbeitskreis eingesetzt, der die wirtschaftlichen Konsequenzen einer Umstufung von Asbest in die Gefährdungsgruppe I prüfen sollte Der Bericht des Arbeitskreises zeigte auf, für welche asbesthaltigen Erzeugnisse zum damaligen Zeitpunkt keine technisch geeigneten asbestfreien Ersatzprodukte zur Verfügung standen und in welchen Zeiträumen die betroffenen Industriezweige mit einer Umstellung auf asbestfreie Technologie rechneten.

Ausgehend von diesem Bericht wurden in der Zweiten Verordnung zur Änderung der Gefahrstoffverordnung folgende Ausnahmen für bestimmte Tätigkeiten vom Expositionsverbot sowie Übergangsfristen für das Inkrafttreten des Expositionsverbotes bei der Herstellung und Verwendung von bestimmten asbesthaltigen Erzeugnissen festgelegt:

1. Das Expositionsverbot gegenüber Asbestfaserstaub gilt nicht für Abbruch-, Sanierungs- und Instandhaltungsarbeiten an bestehenden Anlagen, Einrichtungen und Geräten, die Asbest enthalten, soweit die Einhaltung des Expositionsverbotes nach dem Stand der Technik möglich ist.
2. Das Expositionsverbot tritt für bestimmte Produktgruppen erst nach einer Übergangsfrist in Kraft ( § 45 Abs. 12 bis 14):
   • Verwendung bis 31.12.1991:
     1. großformatige Platten und Wellplatten aus Faserzement für den Hochbau,
     2. Scheibenbremsbeläge für schienengebundene Fahrzeuge,
     3. Bremsbeläge für Fahrzeuge, soweit diese nicht unter das Verwendungsverbot in Anhang II Nr. 1.3.1.2 Abs. 5 fallen,
     4. Ummantelungen für Kabel zur Elektroisolation von Sonderleitungen.
   • Herstellung bis 31.12.1993, Verwendung bis 31.12.1994:
     1. Schutzkleidung gegen feuerflüssige Massen mit Kontakttemperaturen über 1000 °C,
     2. Kanal- und Druckrohre für den Tiefbaubereich,
     3. Kupplungsbeläge für Fahrzeuge, soweit diese nicht unter das Verwendungsverbot in Anhang II Nr. 1.3.1.2 Abs. 5 fallen,
     4. duroplastische Formmassen zur Herstellung von Kommutatoren,
     5. statische Dichtungen, dynamische Dichtungen, Packungen und Zylinderkopfdichtungen für Fahrzeuge und gewerbliche Anwendung,
     6. Bremsklotzsohlen für schienengebundene Fahrzeuge,
     7. Reibbeläge für gewerbliche Anwendungen,
     8. poröse Massen für Acetylenflaschen.
   • Herstellung bis 31.12.1998, Verwendung bis 31.12.1999:
     Diaphragmen für Elektrolyseprozesse.
3. Die zuständige Behörde kann im Einzelfall eine Ausnahme zulassen, wenn die Einhaltung des Expositionsverbotes nach dem Stand der Technik nicht möglich ist und der Schutz der Arbeitnehmer durch entsprechende Maßnahmen am Arbeitsplatz sichergestellt ist.

Im Rahmen dieser Ausnahmen bzw. während der Übergangsfristen können Arbeitnehmer trotz des Expositionsverbotes der Gefahrstoffverordnung weiterhin Asbestfeinstaub am Arbeitsplatz ausgesetzt sein. Dies gilt insbesondere für Chrysotil. Die Amphibol-Asbeste werden - abgesehen von Spuren in anderen natürlich vorkommenden Mineralien (Vergesellschaftung) - nicht mehr am Arbeitsplatz in der Produktion verwendet. Da auch das Inverkehrbringen von Zubereitungen und Erzeugnissen, die Amphibol-Asbest enthalten, ohne Ausnahme verboten ist, können Amphibol-Asbeste nur noch bei Abbruch-, Sanierungs- und Instandhaltungsarbeiten in der Luft am Arbeitsplatz auftreten.

Ergebnisse von Arbeitsplatzmessungen

Für den Einsatz von Bremsbelagbearbeitungsmaschinen und Asbestzementbearbeitungsgeräten stehen geprüfte Geräte zur Verfügung, bei deren Einsatz eine Einhaltung des TRK-Wertes gewährleistet werden kann.

In der Faserzementindustrie waren 98 % aller Meßergebnisse < 250.000 F/m³.

In der Reibbelagindustrie ist bereits ein weitgehender Ersatz von Asbest vollzogen mit dem Ziel, bis 1994 gänzlich auf dann ausschließlich verwendeten Chrysotilasbest zu verzichten. .

Im Zuge der verschiedenen Arbeitsgänge erfolgt beispielhaft im wesentlichen:

• Verwiegen und Verpressen von loser Masse im Handbetrieb
• mechanische Bearbeitung von Reibbelägen (Füllen von Magazinen; Dicken-, Kanten- und Randschleifen; Trennen, Sägen und Abstechen; Bohren und Stanzen)
• Herrichten für Lager und Versand (Entstauben, Tränken, Imprägnieren, Ausrüsten mit Zubehör, Kennzeichnen, Stempeln, Bedrucken, Kontrollieren, Verpacken)

Nach dem Stand von 1989 sind mit einer Überschreitung des Wertes von 250.000 F/m³228 Arbeitsplätze bzw. 411 Mitarbeiter betroffen. In diesem Zusammenhang sei aber darauf verwiesen, daß die Konzentrationsmessungen nach ZH 1/120.31 [1] erfolgten, danach also alle Fasern berücksichtigt wurden und keine asbestspezifischen Messungen erfolgten. Insofern gibt die Konzentrationsverteilung Obergrenzen an.

Bei der Herstellung und Bearbeitung von Dichtungswerkstoffen, bei denen die Asbestfasern mit Bindemitteln fest eingebunden sind, wurden beim Stanzen und Schneiden Faserkonzentrationswerte unterhalb von 250.000 F/m³schon seit längerer Zeit erreicht.

Aus technischen Gründen ist aber auch die Bearbeitung von Werkstoffen mit schwacher Asbesteinbindung erforderlich. Hierunter fallen die Flachdichtungsherstellung und die Packungsherstellung. Daneben betrifft dies auch Arbeitsplätze in der Spinnerei und Weberei.

Beispielhaft seien aus diesen Bereichen einige wesentliche Tätigkeiten mit Angabe der Faseranzahlkonzentrationen aufgeführt:

Betrachtet man nach dem Stand von 1989 die Gesamtzahl der Arbeitnehmer von 720 Personen im Asbestbereich, dann ergibt sich folgende Verteilung:

Dies bedeutet, daß noch 35 % der Arbeitnehmer Faserkonzentrationen oberhalb 250.000 F/m³ausgesetzt sind. Da in den geschilderten Bereichen neben Chrysotilasbest keine anderen Faserstoffe eingesetzt werden, ist davon auszugehen, daß die nach ZH 1/120.31 [7] ermittelten Faserwerte im wesentlichen dem Asbest zuzuschreiben sind.

Da lüftungstechnische Maßnahmen ausgeschöpft sind, wird eine Herabsetzung der Konzentrationen an den kritischen Plätzen durch künftig weitgehenden Ersatz von Asbest durch andere Stoffe gesehen.

Durch Messungen mit Hilfe der Rasterelektronenmikroskopie konnte gezeigt werden, daß die in der Luft in Arbeitsbereichen der Reibbelagindustrie sowie der Werkstoffherstellung auftretenden Fasern fast ganz überwiegend aus Asbestfasern bestehen.

In den Bereichen Mischungsvorbereirung; Presserei und Endbearbeitung der Reibbelagindustrie sowie bei den Arbeitsverfahren Garnherstellung und Garnverarbeitung; Stanzen und Schneiden von Dichtungswerkstoffen; Einrichtung und Pflege von Maschinen und Werkzeugen; Recycling von Werkstoffresten und Abfällen kann derzeit in der Regel der TRK-Wert von 250.000 F/m³nicht eingehalten werden. Lassen sich die zur Umsetzung des TRK-Wertes in diesen Bereichen notwendigen Maßnahmen nicht unverzüglich treffen, wird den Aufsichtsbehörden empfohlen, folgende Ausnahmeregelung anzuwenden:

Über einen Beurteilungszeitraum von drei Monaten darf nur in 40 % der Zeit eine Exposition gegenüber Asbest vorliegen. Dabei darf kein Schichtmittelwert größer als 50.0000 Asbestfasern/m³ sein. Auf der Basis der Kenntnisse über die zeitliche und räumliche Verteilung der Asbestkonzentrationen ist zu bestimmen, ob Arbeitsvorgänge vorliegen, bei denen über einen Zeitraum von 15 Minuten die Konzentration größer als das Dreifache des TRK-Wertes von 250.000 F/m³sind. Während dieser Arbeitsvorgänge ist das Tragen von geeignetem Atemschutz erforderlich.

Literatur

[1] Verfahren zur Bestimmung von lungengängigen Fasern: Lichtmikroskopisches Verfahren - ZH 1/120.31 (1990). Carl Heymanns Verlag KG, Köln.

[2] Verfahren zur getrennten Bestimmung von lungengängigen Asbestfasern und anorganischen Fasern: Rasterelektronenmikroskopisches Verfahren - ZH 1/120.46. Carl Heymanns Verlag KG, Köln.

[3] MAK-Werte 1989: Maximale Arbeitsplatzkonzentrationen und biologische Arbeitsstofftoleranzwerte - TRGS 900, Ausgabe Januar 1990. Carl Heymanns Verlag KG, Köln.

[4] Verordnung über gefährliche Stoffe (Gefahrstoffverordnung - GefStoffV) vom 26. August 1986 (BGBl. I S. 1470) in der Fassung vom 23. April 1990 (BGBl. I S. 790) 4. Auflage. Carl Heymanns Verlag KG, Köln .

[5] Otto, H.: Erfahrungen mit dem Mesotheiomregister in Dortmund. In: Zur Beurteilung der Krebsgefahr durch Asbest. Hrsg.: M. Fischer und E. Meyer, München, MMV Medizin-Verlag (1984) 94 - 105.

[6] N. N.: Gesundheitliche Risiken von Asbest. Eine Stellungnahme des Bundesgesundheitsamtes. Hrsg.: K. Aurand und W. S. Kierski, Berlin, Reimer (1981) 65 S.

[7] Pott, F.: Zur Frage der Grenzwertbestimmung für krebserzeugende Stoffe. Staub - Reinhalt. Luft 44 (1984)123 - 128.

[8] Garbe, C.: Schätzung des asbestbedingten Krebsrisikos auf der Grundlage von Mortalitätsdaten. In: Zur Beurteilung der Krebsgefahr durch Asbest. Hrsg.: M. Fischer und E. Meyer, München, MMV Medizin-Verlag (1984) 140 - 142.

[9] Woitowitz, H.-J., H.-J. Lange, K. Ulm, K. Rödelsperger, R. H. Woitowitz und L. Pache: Asbestbedingte Tumoren bei Arbeitnehmern in der Bundesrepublik Deutschland. Staub - Reinhalt. Luft 48 (1988) 307 - 315.

[10] McDonald, J. C., P. Sebastien, A. D. McDonald and B. Case: Epidemiological Overservation on Mesothelioma and their Implications for Non-Occupational Exposure. In: Non Occupational Exposure to Mineral Fibres. Ed`s: Bignon, J., J. Peto and R. Saracci. IARC-Scientific Publications No. 90, Lyon (1989) 420 - 427.

[11] Mowé, G.: Malignant Mesothelioma in Norway Registered by die Cancer Registry and Notifled to the Labour Inspection between 1960 - 1987. Paper on die 23rd Internat. Congress an Occupational Health, Montreal, 22 - 28 Sept. 1990.

[12] Meijers, J. M. M., H. T. Plantevdt, G. M. H. Swaen: Asbestos Exposure and Pleural Mesotheioma in the Netherlands - Trends an Geographical Patterns 1970 - 1987. Paper on the 23rd Internat. Congress on Occupational Health, Montreal, 22 - 28 Sept. 1990.

[13] Woitowitz, H.-J.: Ermittlung einer relevanten Asbestexposition aus der Sicht des Arbeitsmediziners. Vortrag auf dem Arbeitsmedizinischen Kolloquium der Berufsgenossenschaft der keramischen und Glas-Industrie, Bad Reichenhall, 13. Oktober 1990 (im Druck).

[14] Doll, R. and J. Peto: Asbestos, effects on health of exposure to asbestos. Ed.: Health und Safety Commission, London, Her Majesty`s Stationary Office (1985) 58.

[15] Occupational Safety and Health Administration (Ed.): Occupational Exposure to Asbestos: Emergency Temporary Standard. Fed.Reg. 48 (1983) 51086 - 51140.

[16] Dement, J. M., R. I. Harris, M. J. Symons and C. Shy: Estimates of dose response for respiratory cancer among chrysotile asbestos workers. Ann. Occup. Hyg. 26 (1982) 869 - 888.

[17] McDonald, A. D., et al.: Dust exposure and mortality in an American chrysotile textile plant. Brit. J. Industr. Med. 40 (1983) 361 - 367.

[18] Peto, J., et al.: Relationship of mortality to measures of environmental pollution in an asbestos textile factory. Ann. Occup. Hyg. 29 (1985) 305 - 355.

[19] Churg, A., J. L. Wright: Fibre content of lung in amphibole- and chrysotile-induced mesothelioma: implications for environmental exposure. In: Non-Occupational Exposure to Mineral Fibres. Ed`s: Bignon, J., J. Peto and R. Saracci. IARC-Scientific Publications No. 90, Lyon (1989) 314 - 318.

[20] Nicholson, W. J.: On die carcinogenic risk of asbestos exposure in buildings. Paper on the conference: The Third Wave of Asbestos Disease: Exposure to Asbestos in Place. Public Health Control. Collegium Ramazzini, New York (1990) (in press).

[21] Churg, A., B. Wiggs, L. Depaoli, B. Kampe and B. Stevens: Lung Asbestos Content in Chrysotile Workers with Mesothelioma. Am. Rev. Respir. Dis. 130 (1984) 1042 - 1045.

[22] Mancuso, T. F.: Relative Risk of Mesothelioma among Railroad Machinists Exposed to Chrysotile. Am. J. Ind. Med. 13 (1988) 639 - 657.

[23] Acheson, E. D., M. J. Gardener, E. C. Pippard and L. P. Grime: Mortality of two groups of women who manufactured gas-masks form chrysotile and crocidolite asbestos: a 40 year follow-up. Brit. J. Industr. Med. 39 (1982) 344 - 348.

[24] Davis, J. M. G., et al.: Mass an number of fibres in the pathogenesis of asbestos-related lung disease in rats. Brit. J. Cancer. 1978) 673 - 687.

[25] Wagner, J. C., et al.: Animal experiments with MMM(V)F-effects of inhalation and intrapleural inoculation in rats. In: Biological effects of man-made mineral fibres. Proceedings of a WHO/IARC Conference in Copenhagen 1982. Vol. 2. - Copenhagen World Health Organization 1984, 209 - 233.

[26] McConnell, E. E., et al.: a comparative study of the fibrogenic and carcinogenic effects of UICC Canadian chrysotile B asbestos and glass microfibre (JM 100). In: Biological effects of man-made minerals fibres. Proceedings of a WHO/IARC Conference in Copenhagen 1982. Vol. 2. - Copenhagen, World Health Organization 1984, 234 - 252.

[27] Davis, J. M. G., et al.: Inhalation and injection studies in rats using dust samples from chrysotile asbestos prepared by a wet dispersion process. Br. J. exp. Path., 67 (1986) 113 - 129.

[28] Pott, F., U. Ziem and U. Mohr: Lung carcinomas and mesotheliomas following intratracheal instillation of glass fibres and asbestos. In: VIth Intern. Pneumoconiosis Conference 1983, Vol. 2. Hrsg. v. d. Bergbau-Berufsgenossenschaft, Bochum. Bremerhaven: Wirtschaftsverl. NW, Verl. f. neue Wissenschaft 1984, 746 - 756.

[29] Pott, F., et al.: unveröff. Befunde (1987).

[30] Bellmann, B., et al.: Persistence of man-made mineral fibres (MMMF) and asbestos in rat lungs. Intern. Symposium Man-Made Mineral Fibres in die Working Environment. Ocober 28 - 29, 1986 in Copenhagen, Vortrag. (In press.).

[31] Bolton, R. E., et al.: The effect of dose of asbestos on mesothelioma production in the laboratory rat. In: VIth Intern. Pneumoconiosis Conference 1983, Vol. 2. Hrsg. v. d. Bergbau-Berufsgenossenschaft, Bochum. Bremerhaven: Wirtschaftsverl. NW, Verlag f. neue Wissenschaft 1984, 1028 - 1035.

[32] Kuschner, M.: a review of experimental studies an die effects of MMF in animal systems. Intern. Symposium Man-Made Mineral Fibres in die Working Environment. October 28 - 29, 1986 in Copenhagen, Vortrag. (In Press.) .

[33] Nach Angaben der "Zentralen Erfassungsstelle asbeststaubgefährdeter Arbeitnehmer" beim Hauptverband der gewerblichen Berufsgenossenschaften e.V., Sankt Augustin.

[34] Staubsituation an industriellen Arbeitsplätzen beim Umgang mit Asbest. STF-Report-Nr. 3178 (1978). Hrsg.: Berufsgenossenschaftliches Institut für Arbeitssicherheit des Hauptverbandes der gewerblichen Berufsgenossenschaften e.V., Sankt Augustin.

[35] Erhebung über die im Handel verfügbaren Substitute für Asbest und asbesthaltige Produkte (10 Bände) 1985. Schriftenreihe des Hauptverbandes der gewerblichen Berufsgenossenschaften e. V., Sankt Augustin.

[36] Rödelsperger, K., H. G. Lojewski, B. Brückel, H. J. Woitowitz: Zum Fasergehalt von Pudern auf Talkumgrundlage. Staub - Reinhalt. Luft 44 (1984) 62/66.

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