Für einen individuellen Ausdruck passen Sie bitte die Einstellungen in der Druckvorschau Ihres Browsers an. Regelwerk, EU 2011, Tierschutz/Arzneimittel - EU Bund

Neufassung -Ersetzt Leitl. EMEA/410/01 Rev. 2 - (ABl. C 24 vom 28.01.2004 S. 6)

Ergänzende Informationen

Leitl.u. ber. [EN]

Das vorliegende Papier enthält Leitlinien zur Minimierung des Risikos der Übertragung von Erregern der spongiformen Enzephalopathie tierischen Ursprungs durch Human- und Tierarzneimittel.

Das Ziel dieser dritten fachlichen Überarbeitung der TSE-Leitlinien (TSE = Transmissible Spongiforme Enzephalopathien) besteht darin, den wissenschaftlichen Fortschritt im Bereich der transmissiblen spongiformen Enzephalopathien sowie die weltweite Entwicklung in Bezug auf BSE (Bovine Spongiforme Enzephalopathie) zu berücksichtigen.

Für die Einstufung von Ländern oder Regionen je nach ihrem BSE-Risiko beziehen sich die überarbeiteten Leitlinien auf die vom Internationalen Tierseuchenamt (OIE) festgelegten Vorschriften, die die frühere Einstufung nach dem geografischen BSE-Risiko (GBR) ersetzen. Allerdings gilt für Länder, die zwar nach den GBR-Kriterien, aber noch nicht nach den OIE-Kriterien eingestuft wurden, die GBR-Einstufung weiter, sofern keine Anzeichen für signifikante Veränderungen ihres BSE-Risikos vorliegen.

Es wurden neue Kriterien für die Herkunftssicherung und die Herstellungsverfahren für Gelatine und Derivate von Rinderblut, die bei der Herstellung von Human- oder Tierarzneimitteln verwendet werden, sowie ein neuer Unterabschnitt über Peptone eingeführt.

Diese Überarbeitung ersetzt die vorhergehende Revision der Leitlinien (EMEA/410/01 Rev. 2, veröffentlicht im Amtsblatt der Europäischen Union C 24 vom 28.01.2004 S. 6). Als Zeitpunkt für die Anwendung dieser überarbeiteten Leitlinien wird der 1. Juli 2011 vorgeschlagen.

1. Einführung

1.1. Wissenschaftlicher Hintergrund

Transmissible spongiforme Enzephalopathien (TSE) sind chronische neurodegenerative Erkrankungen, die durch die Ansammlung einer abnormen Isoform eines zellulären Glycoproteins, bekannt als PrP bzw. Prionprotein, gekennzeichnet sind. Die abnorme Isoform des PrP (PrP^TSE) unterscheidet sich vom normalen PrP (PrPc) durch ihre hohe Proteaseresistenz und Hitzebeständigkeit. PrP^TSE gilt als der für die Übertragung der TSE-Erkrankung verantwortliche Erreger.

Zu den TSE-Erkrankungen bei Tieren zählen:

• die spongiforme Enzephalopathie bei Rindern (BSE),
• die Traberkrankheit bei Schafen und Ziegen (Scrapie),
• die chronische Schwundkrankheit (Chronic Wasting Disease) bei Hirschen und Elchen,
• die transmissible Enzephalopathie bei gezüchteten Nerzen,
• die spongiforme Enzephalopathie bei Feliden (insbesondere Hauskatzen und in Gefangenschaft lebende Großkatzen), sowie
• die spongiforme Enzephalopathie bei im Zoo lebenden exotischen Huftieren.

Beim Menschen gehören zu den spongiformen Enzephalopathien verschiedene Formen der Creutzfeldt-Jakob-Krankheit (CJK), Kuru, das Gerstmann-Sträussler-Scheinker-Syndrom und die tödliche familiäre Schlaflosigkeit.

Es sind Fälle von iatrogener Übertragung spongiformer Enzephalopathien aufgetreten. Bei Schafen wurde Scrapie versehentlich durch den Impfstoff Louping III übertragen: bei der Herstellung des Impfstoffs, der aus mit Formaldehyd behandeltem Hirn- und Milzmaterial von Schafen gewonnen wird, wurde versehentlich Material von an Scrapie erkrankten Schafen verwendet. Auch ist eine Übertragung von Scrapie auf Schafe und Ziegen durch die Verwendung eines Formolinaktivierten Impfstoffs gegen ansteckende Agalaktie vorgekommen, der aus Hirn und Milchdrüsenhomogenaten mit Mycoplasma agalactiae infizierter Schafe hergestellt wurde. Beim Menschen wurden Fälle von CJK-Übertragung auf die parenterale Verabreichung von Wachstumshormon und Gonadotropin zurückgeführt, die aus postmortal entnommenem menschlichen Hypophysengewebe gewonnen wurden. CJK-Fälle werden auch mit der Verwendung kontaminierter Instrumente in der Gehirnchirurgie und mit der Transplantation von menschlicher Hirnhaut und Hornhaut in Verbindung gebracht.

Die TSE-Übertragung zwischen verschiedenen Arten wird durch verschiedene natürliche Schranken gehemmt. Dabei wird die Übertragbarkeit durch die Herkunftstierart, den Prionenstamm, die Dosis, den Ansteckungsweg und bei einigen Tierarten durch das Wirtsallel des PrP-Gens beeinträchtigt. Unter bestimmten Umständen können Artenschranken übersprungen werden.