umwelt-online: Schutz des Menschen vor den Gefahren der UV-Strahlung in Solarien (2)
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Tabelle 19: Zusammenfassung der Ergebnisse zur möglichen präventiven Wirkung von Vitamin D. Tabelle aus (DGE 2011)
Evidenz | ||||
überzeugend | wahrscheinlich | möglich | unzureichend | |
Stürze | ↓(Ältere) | |||
Funktionseinbußen des Bewegungsapparates | ↓(Ältere) | |||
Frakturen | ↓(Ältere) | |||
Krebskrankheiten gesamt | θ | |||
Kolorektales Karzinom | ↓ | |||
Brustkrebs | o | |||
Prostatakrebs | o | |||
maligne Tumore des Endometriums, Ösophagus und Magens, der Niere, Ovarien und des Pankreas sowie Non-Hodgkin-Lymphome | o | |||
Pankreaskrebs | o | ( -)* | ||
Diabetes mellitus Typ 2 | θ | |||
Bluthochdruck | o**
(↓)** * |
|||
kardiovaskuläre Krankheiten | ↓ | |||
Gesamtmortalität | ↓(Ältere) | |||
↓ Risikosenkung durch Vitamin-D-Supplementation (in Interventionsstudien) bzw. mit steSenden 25(OH)D-Serumkonzentrationen (in Beobachtungsstudien)
- Risikoerhöhung mit steigenden 25(OH)D-Serumkonzentrationen (in Beobachtungsstudien) o kein Zusammenhang θ unzureichende Evidenz * bei Serumkonzentrationen > 100 nmol/l ** bei Normotonikern bzw. Personen mit normaler Glucosetoleranz *** bei Hypertonikern |
Die Ergebnisse der Zusammenfassung der Deutschen Gesellschaft für Ernährung decken sich somit mit großen Übersichtsstudien, die in den letzten Jahren von IARC und IOM vorgelegt wurden (IOM 2011, IARC 2008). Insbesondere IARC weist darauf hin, dass erst große, randomisiert kontrollierte Studien (RCTs) Aufschluss darüber geben können, ob ein Zusammenhang zwischen Vitamin-D-Versorgung und Reduktion des Krebsrisikos besteht. IARC betont darüber hinaus die wesentliche Tatsache, dass überhaupt nicht geklärt ist, ob ein niedriger Vitamin-D-Spiegel nicht eher die Konsequenz einer Krebserkrankung als deren Ursache darstellt.
Vor dem Hintergrund der Ergebnisse dieser großen, erst kürzlich verfassten Übersichts-Analysen hat daher eine Expertengruppe im Rahmen eines von ICNIRP, WHO und BfS organisierten Workshops Anfang Dezember 2011 empfohlen, Verhaltensvorschläge für die Bevölkerung zur Vermeidung der Erhöhung des Hautkrebsrisikos ab bestimmten Werten des UV-Index nicht zu ändern (Allinson et al. 2012) (siehe Nummer 4).
3.2.3 Hautalterung
Die menschliche Haut unterliegt, wie alle anderen Organe, einem natürlichen Alterungsprozess. Im Unterschied zu anderen (inneren) Organen ist sie als Umwelt-Körper-Barriere dem Einfluss von natürlichen (Umwelt-) und künstlichen Belastungen, wie UV-Strahlung, ausgesetzt, die zu ihrer Alterung beitragen können. Vorzeitige Hautalterung ist von der kumulativen UV-Exposition und von der UV-Hautempfindlichkeit abhängig und tritt öfter bei Menschen mit hellem Hauttyp (Hauttyp I, II, siehe Nummer 3.1.4, Tabelle 13) auf. Durch die Ablagerung von Elastin direkt unterhalb der Dermis-Epidermis-Grenzschicht tritt vermehrt solare Elastose auf. Sie ist Ursache für die dann sichtbare UV-bedingte frühzeitige Hautalterung (Photoalterung), die sich durch starke, tiefe Faltenbildung (siehe Abbildung 28) und "Iedrige" Haut äußert. Weitere Merkmale der gealterten Haut sind verstärkte Pigmentierung, Trockenheit, und das Auftreten von Teleangiektasien (sichtbare Blutäderchen) (Yaar et al. 2002). Verglichen mit der photogealterten Haut erscheint sonnengeschützte gealterte Haut oft dünner, gleichmäßiger pigmentiert und schlaffer und zeigt meistens nur kleine, feine Falten (Yaar et al. 2002).
Als ein primärer Mechanismus, durch den UV-Strahlung (UVB und UVA) eine molekulare Antwort in menschlicher Haut initiiert, wird die Generierung von reaktiven Sauerstoffspezies (ROS) in Hautzellen angesehen. Die ROS setzen sich vornehmlich aus Superoxid-Anionen (O2-), Peroxiden (H2O2), Hydroxyl-Radikalen (OH*) und Singulett-Sauerstoff (1O2) zusammen. Die genauen Mechanismen, wie diese ROS z.B. zu einer Rezeptoraktivierung und Signalübermittlung in die Zelle führen, sind noch nicht vollständig geklärt. Sicher ist jedoch, dass in Folge einer UV-Exposition das Bindegewebe der Haut geschädigt wird. Eine wichtige Rolle spielt dabei die Induktion von Matrix-Metalloproteinasen (MMPs), wie z.B. der Kollagenase MMP-1, welche die zelluläre Matrix durch den Abbau von Kollagen zerstört (Angel et al. 2001, Karin et al. 1997). Darüber hinaus wird in Fibroblasten der Haut die Pro-Kollagen-Expression inhibiert (Fisher et al. 2002), wodurch zusätzlich in die Netto-Produktion von Kollagen nach UV-Bestrahlung eingegriffen wird (Fisher et al. 2000). Letztendlich resultiert hieraus eine charakteristische, nicht alters- sondern UV-Expositions-abhängige und damit frühzeitige Faltenbildung photogeschädigter Haut.
Abbildung 28: Chronisch UV-geschädigte Haut
3.2.4 Photodermatosen
3.2.4.1 Polymorphe Lichtdermatose
(Stand: 23.02.2023)
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